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原发性高血压肾病患者血浆ET一1和血清APN、CysC检测的临床意义

目的:探讨原发性高血压肾病患者血浆ET-1和血清APN、CysC水平的变化及临床意义。 方法:应 用放射免疫分析和酶联法对32例原发性高血压肾病患者进行血浆ET一1和血清APN、CysC检测,并同时与35名正常人作比较。 结果:原发性高血压肾病患者血浆ET-1和血清APN、CysC水平显著地高于正常人组(P<0.01),而血清APN水平又非常显著地低于正常人组(P<0.01),血浆ET一1水平与CysC水平呈正相关(r=放射免疫学杂志2013年第26卷第3期J of Radioimmunology2013,26(30.6228,P<0.01),与APN水平呈显著负相关r=一0.4012,P<0.01)。 结论:检测原发性高血压肾病患者血浆ET-1和血清CysC、APN水平的变化,两者均具较高检测率。因此,有助于对疾病进程的评估,包括发病机制、预防和指导用药方针。 ET-1是血管内皮细胞分泌的缩血管多肽,是迄今为止发现血管收缩功能最强的内源性物质,胱抑素c(Cyst)为目前反映肾小球滤过率最佳的指标,目前已广泛应用于Il缶床和科研,颇受科研工作者的关注 J。脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌的一种激紊蛋白,近几年来成为国内外学者的研究热点 3 J。本文报告原发性高血压肾病患者血浆ET.1和血清CysC水平的变化,并就临床价值作探讨。 内皮素(ET一1)是一种具有收缩血管作用的生物活性多肽,也是迄今所知体内最强的血管收缩肽之一l4J。ET.1是一个由21个氨基酸组成的肽类物质,主要由血管内皮细胞产生,在正常情况下,血循环中浓度较低,在缺血、缺氧和再灌注损伤时分泌增多。据文献报道 J,ET-1合成代谢的主要场所及ET一1生物效应的靶器官是肾脏,在肾功能损伤时,由于肾血流量减少,肾小管上皮细胞缺血缺氧,使肾小球滤过率下降,导致肾功能受损。反过来,高水平的ET-1可引起肾血管的强烈收缩,使肾组织灌注降低,加重了肾脏缺血缺氧,如此形成恶性循环。本文结果表明,原发性高血压肾病患者血浆ET.1水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),其升高的机制可能是患者的内皮损伤,释放大量的ET.1,促使血管收缩,局部缺血缺氧,进一步地加重了内皮细胞受损之故。CysC是一种非糖基化碱性蛋白,所有原核细胞均能产生,它能从肾小球自由滤过,再由近曲小管重吸收,然后再降解。血清CysC浓度取决于肾小球滤过率。因此,CysC就成了一个理想的标志物。本文结果表明,原发性高血压肾病患者血清CysC水平非常显著地高于正常人组(P<0.01),因此它是一个较好的评价肾小球滤过率的指标,与文献报道一致 。多数学者认为 ,脂肪组织不仅是储能器官,而且是机体庞大的内分泌器官,它分泌众多的脂肪激素参与维持能量代谢平衡。APN是目前发现脂肪组织分泌最多的具有保护性的脂肪细胞激素,它具有调节糖脂代谢,增强胰岛素的作用,抑制肝糖元生成,抗炎和对血管的保护作用 J。本文结果表明,原发性高血压肾病患者血清APN水平非常显著地低于正常人组(P<0.01)。确切的机制有待进一步的深入研究,我们的初步分析是:据文献报道 ,在一些离体和活体试验中,APN能抑制内皮细胞黏附分子的表达及血管平滑肌细胞的增殖和迁移,而内皮细胞和血管平滑肌细胞在调节血压过程中起着十分重要的作用,在目前许多药物治疗高血压的研究中,推测其降压机制之一是通过增加血中APN水平,改善胰岛素抵抗达到一定的降压效果。本文还对血浆ET-1水平与CysC和APN水平进行了相关性分析,ET一1水平与CysC水平呈正相关(r=0.6228,P<0.O1),与APN水平呈负相关(,=一0.4012,P<0.01)。综上所述,笔者认为,检测原发性高血压肾病患者血浆ET-1和血清CysC、APN水平的变化对了解病情、探讨其发病机制和临床观察均具有重要的临床价值。

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